EDITORIAL
Leptospirosis  -  Ver editoriales anteriores
 LEPTOSPIROSIS  ( El Legado de las Ratas)

 Agente Etiológico:  Leptospira interrogans.

 Sintomatología Humana:  se presenta fiebre, cefalalgia, calofríos, malestar intenso, vómitos, mialgia, y conjuntivitis.

Puede haber ictericia, anemia hemolítica e insuficiencia renal. El cuadro clínico dura de pocos días a 3 semanas. La letalidad es baja.

 Modo de Transmisión: por contacto de la piel con agua, suelo húmedo o vegetación contaminadas con orinas de animales infectados.

Las especies de roedores Rattus rattus y Rattus norvegicus sirven de huéspedes portadores, cumpliendo un importantísimo papel en la epidemiología de la enfermedad.

 Es muy poca la información disponible en la comunidad acerca de esta enfermedad;  con buen tino de la asocia a las ratas, siendo estos los vectores más exitosos en la transmisión de la leptospira.

Pero también la suelen transmitir los cerdos, los bovinos y las alimañas como las comadrejas. En campos inundados o bajos, el contagio es mayor.  

 ¿Qué podemos hacer para evitarla o prevenirla?

  • Educación a la población para que evite nadar o vadear en aguas que puedan estar contaminadas con orina de ratas.
  • Identificación de aguas y suelos que pueden ser contaminados y de ser posible proceder al drenaje de tales aguas.
  • Control de roedores en las viviendas, especialmente las rurales.
  • No caminar descalzos en lodos, charcos o pantanos, ni bañarse o nadar en pozos o aguas estancadas.

¿Qué hacer cuándo sospechamos que estamos enfermos?

Cualquier persona que sufre estos síntomas deberá de acudir de inmediato al centro de salud más cercano.

Período de incubación: 10 días, con límites de 4 a 18 días.
 

Descripción clínica de los casos observados en Nicaragua, durante la epidemia de Achuapa en 1995
La enfermedad comienza con cefalea (frontal, occipital o dolor retroocular), escalofríos, fiebre y dolores osteomusculares generalizados. El rash es excepcional. Pueden asociarse manifestaciones digestivas: vómitos, dolor abdominal o, con menor frecuencia, diarreas líquidas.
Las pestequias son infrecuentes y los sangrados del aparato digestivo cuando están presentes son de poca magnitud. Después del segundo día algunos pacientes refieren dolor abdominal intenso o mareos, debilidad generalizada y/o lipotimia. Todo lo anterior se asocia a hipotensión arterial, la cual generalmente comienza siendo de tipo postural. La fiebre persiste durante 5 ó 7 días o puede remitir y reaparecer (bifásica) dentro de la primera semana o después. El recuento de leucocitos es generalmente normal o muestra discreta leucopenia, con predominio de segmentados. Las cifras de hematocrito y el recuento plaquetarios son también variables, estas últimas con tendencia a ser superiores de 100.00 x mm3.
Algunos pacientes se complican presentando signos y síntomas de afectación respiratoria. Refieren disnea y se les constata taquipnea, tiraje y estertores crepitantes en ambas bases pulmonares. Esto se presenta asociado a la hipotensión arterial y no guarda relación con la cantidad de líquido administrado por vía intravenosa. Las radiografías de tórax evidencian infiltrado de tipo reticular, después de tipo alveolar y finalmente generalizado. No suele observarse imagen de derrame plural. Durante esta etapa la presión venosa central (PVC) se eleva, aumenta la frecuencia cardíaca y la palidez se acentúa, apareciendo a veces cianosis. La reposición racional de líquidos con el fin de mantener la presión arterial media y la presión venosa central no mayor de 10 cm de agua, la utilización de Dopamina, la administración de oxígeno a presión positiva y el mantenimiento del número de plaquetas por arriba de 100,000 mm3 se han mostrado útiles como parte del tratamiento de estos pacientes.
En cualquier caso la aparición de disnea significa el comienzo del agravamiento de la enfermedad. A veces asociada a tos y hemoptisis. En algunas pacientes de mal pronóstico se aprecia un acortamiento en el tiempo de toda la evolución anteriormente descrita. Lo más relevante es el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Los estudios radiológicos seriados muestran opacidad pulmonar progresiva bilateral y en la medida que ésta avanza se produce un silencio respiratorio a la auscultación. El choque suele estar presente. Al colocarse tubo endotraqueal para la aspiración se produce salida de sangre roja. Todo este cuadro puede durar desde pocas horas hasta 2 días.
El enfermo fallece de hemorragia pulmonar masiva que se comprueba en el estudio anatomopatológico, donde aparecen ambos pulmones llenos de sangre, con discreta edema intersticial y ausencia o escasez de signos inflamatorios en el parénquima y en los vasos, que sólo muestran congestión. El hígado, aumentado de tamaño, es congestivo y no presenta necrosis mediozonal. El riñón y el corazón no muestran alteraciones importantes. En los casos fatales la muerte ocurre entre el 3er. y 7mo día de la enfermedad.
Esta forma clínica de la leptospirosis con hemoptisis seguida de agobio respiratorio rápidamente progresivo por hemorragia pulmonar, a pesar de haber sido infrecuente o desconocida en muchos de nuestros países, ha sido notificada en Brasil asociada a mortalidad elevada.